Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường

1

Học viện Quân y

Lê Văn Dũng

Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất

trái bằng siêu âm - Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân tăng

huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thƣờng

2014

2

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) là một bệnh lý khá phổ biến, rất thƣờng gặp

trong các bệnh lý tim mạch ở hầu hết các nƣớc trên thế giới cũng nhƣ ở

Việt Nam. Phần lớn các trƣờng hợp không tìm đƣợc nguyên nhân (chiếm

khoảng 90%). Tỷ lệ mắc THA có xu hƣớng ngày càng tăng và tăng dần

theo tuổi, là mối đe dọa đến sức khỏe mỗi ngƣời cũng nhƣ toàn thể cộng

đồng khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1], [24]. Theo tổ chức Y tế thế

giới (World Health Organization - WHO) tỷ lệ THA trên thế giới năm 2000 là

26,4%, tƣơng đƣơng với 972 triệu ngƣời, riêng các nƣớc đang phát triển

chiếm 639 triệu ngƣời. Dự kiến tỷ lệ THA sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025

[16], khoảng 1,56 tỷ ngƣời. Mỗi năm có ít nhất 7,1 triệu ngƣời chết do THA.

Thống kê năm (2009) THA là một yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong toàn

cầu 12,7%, các yếu tố nguy cơ khác: sử dụng thuốc lá 8,7%, tăng đƣờng huyết

5,8% [113]. Điều quan trọng tỷ lệ THA tăng nhanh ở tất cả các khu vực,

không phân biệt châu lục, quốc gia, chủng tộc hay điều kiện kinh tế xã hội. Tại

Việt Nam, các kết quả điều tra dịch tễ học cho thấy tỷ lệ ngƣời THA đang gia

tăng nhanh chóng [13]. Theo Đặng Văn Chung năm 1960, tỷ lệ mắc THA ở các

tỉnh phía bắc khoảng 1% [21], năm 1992 theo Trần Đỗ Trinh THA ở ngƣời lớn

trên 18 tuổi là 11,7% [21], năm 2002 Trƣơng Việt Dũng và cs tỷ lệ THA ngƣời

lớn 25 - 64 tuổi là 16,9% [12], đến năm 2008, theo Phạm Gia Khải và cs tỷ lệ

THA ở ngƣời trên 25 tuổi ở Việt Nam lên tới 25,1% [113].

THA gây tổn thƣơng nhiều cơ quan đích nhƣ: tim, thận, não, các mạch

máu vv... tiến triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng.

Tim là cơ quan chịu ảnh hƣởng trực tiếp của THA rất sớm bao gồm các biển

đổi về cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ

tim, rối loạn chức năng tim, cuối cùng là suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy

tim tâm trƣơng do THA [77].

3

Các nghiên cứu gần đây cho thấy mất đồng bộ (MĐB) xuất hiện rất

sớm ngay từ khi mới có các biến đổi cấu trúc tim và làm tăng nhanh tình trạng

suy tim. Khi điều trị tái đồng bộ (CRT- Cardiac resynchronization therapy)

cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối không đáp ứng điều trị nội khoa,

thấy giảm triệu chứng cơ năng, tăng khả năng co bóp và làm đảo ngƣợc tái

cấu trúc cơ tim. Nhƣ vậy phát hiện sớm MĐB cơ tim sẽ góp phần dự phòng,

điều trị hiệu quả và giảm các biến cố tim mạch [69], [74], [147].

Có nhiều phƣơng pháp phát hiện các tổn thƣơng tim do THA nhƣ điện

tâm đồ (ĐTĐ), siêu âm TM, 2D, Doppler. Trong đó siêu âm tim là phƣơng

pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, rất hữu hiệu để đánh giá những thay

đổi về hình thái và chức năng của tim, tuy nhiên gặp nhiều khó khăn trong

việc phát hiện sớm các tổn thƣơng và MĐB tim. Hiện nay có nhiều phƣơng

pháp đánh giá MĐB trong đó siêu âm - Doppler mô cơ tim là phƣơng pháp

không những có độ chính xác cao mà còn phát hiện rất sớm MĐB ngay khi

chức năng tim chƣa thấy biến đổi trên các phƣơng pháp siêu âm tim thƣờng

quy [15], [26], [127].

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu MĐB ở nhân THA bằng Doppler

mô nhƣ: suy tim do THA, THA có PĐTT. Gần đây một số nghiên cứu MĐB

ở bệnh nhân THA có CNTTh thất trái bình thƣờng, thấy MĐB xuất hiện khá

phổ biến [73], [85], [129], [149].

Ở Việt Nam có một số nghiên cứu MĐB cơ tim bằng siêu âm Doppler

mô trên: bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim do đái tháo đƣờng, suy tim

có CNTTh thất trái giảm nhiều. Hiện chƣa có nghiên cứu nào về MĐB trong

thất trái ở bệnh nhân THA. Từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên

cứu tình trạng mất đồng bộ cơ học trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô

cơ tim ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình

thường” với các mục tiêu sau:

1. Khảo sát các chỉ số đánh giá mất đồng bộ cơ học và tỷ lệ mất đồng bộ

trong thất trái bằng siêu âm - Doppler mô ở bệnh nhân tăng huyết áp

nguyên phát có chức năng tâm thu thất trái bình thường.

4

2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số mất đồng bộ với một số yếu tố liên

quan ở bệnh nhân tăng huyết áp có chức năng tâm thu thất trái bình thường.

CHƢƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

1.1.1. Sơ lƣợc lịch sử bệnh tăng huyết áp

THA phát triển cùng với lịch sử xã hội loài ngƣời, năm 1771 tại Anh,

Stephen Hales lần đầu đo huyết áp động mạch bằng dụng cụ ống thông có hòn

bi di chuyển đã mở ra các nghiên cứu về THA.

Năm 1836, Bright là ngƣời đầu tiên mô tả bệnh lý có mạch đập mạnh,

phì đại thất trái, có protein niệu và THA ở bệnh nhân bị bệnh thận.

Năm 1898, Stigerstet và Beroman đã phân lập đƣợc renin ở vùng vỏ

thận và catecholamin ở tuỷ thƣợng thận đóng vai trò chủ yếu trong THA.

Năm 1905, Nikolai Korotkoff là ngƣời đầu tiên đo huyết áp không xâm

nhập bằng bao da và dây. Phƣơng pháp này đƣợc áp dụng đến ngày nay.

Năm 1927, Hering đã tìm ra hệ điều hoà huyết áp thông qua xoang

động mạch cảnh và dây thần kinh thiệt hầu.

Năm 1939, Grossma, Pickering chứng minh đựơc vai trò renin ở thận

trong điều hoà huyết áp. Pages, Broun và Asciodo đã tìm ra hệ Renin -

Angiotensin - Andosterol (RAA) có vai trò trong cơ chế bệnh sinh của THA.

Năm 1944, nhờ sự ra đời của kính hiển vi điện tử, Goornathing đã xác

định tổ chức cận cầu thận là nơi tiết ra renin.

Năm 1954, Stegus phát hiện Angiotensinogen đƣợc renin chuyển thành

Angiotensin I và dƣới tác dụng của men convertase chuyển thành angiotensin

II có tác dụng gây THA.

5

Ngày nay khoa học kỹ thuật phát triển nhanh việc chẩn đoán sớm các

biến chứng của THA, hiểu biết các yếu tố nguy cơ và các biện pháp dự phòng

THA sẽ giúp kiểm soát và điều trị đạt kết quả tốt hơn [16].

1.1.2. Định nghĩa tăng huyết áp

1.1.2.1. Định nghĩa chung

Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization - WHO) và Hội

Tăng huyết áp Quốc tế (international Society of hypertension - ISH) đã thống

nhất tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg

và/hoặc huyết áp tâm trƣơng ≥ 90 mmHg, hoặc đang sử dụng thuốc điều trị

THA [16], [46].

1.1.2.2. Một số định nghĩa khác

* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc

Khi trị số của huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trƣơng ≤

90 mmHg, đƣợc gọi là THA tâm thu đơn độc.

* Tăng huyết áp tâm trương đơn độc

Thƣờng xảy ra ở tuổi trung niên, THA tâm trƣơng thƣờng đƣợc định

nghĩa khi HATT ≤ 140 mmHg và HATTr ≥ 90 mmHg.

* Tăng huyết áp áo choàng trắng

Chẩn đoán THA áo choàng trắng khi đo huyết áp nhiều lần đi khám đều

tăng ≥ 140 mmHg nhƣng huyết áp 24 giờ ≤ 125/80 mmHg.

* Tăng huyết áp ẩn dấu

Thƣờng ít gặp hơn THA áo choàng trắng, là tình trạng huyết áp bình

thƣờng tại phòng khám nhƣng đo ở nơi khác lại THA [16].

1.1.3. Phân độ và phân loại tăng huyết áp

1.1.3.1. Phân độ tăng huyết áp

Qua nghiên cứu dịch tễ của THA, cùng với hàng loạt các công trình

nghiên cứu THA hàng năm trên thế giới. Ủy ban phòng chống THA Hoa Kỳ

6

(Joint National Commite - JNC), Tổ chức y tế thế giới (WHO) và hội THA

quốc tế (ISH) đã liên tục đƣa ra các báo cáo cập nhật thông tin về kiểm soát,

đánh giá và điều trị THA. Bắt đầu từ JNC I ra đời năm 1977, JNC II năm

1980, JNC III năm 1984, JNC năm IV 1988 đến năm 1995 báo cáo lần thứ V

và báo cáo lần thứ VI năm 1997 của JNC, thực sự là một bƣớc tiến lớn về

chẩn đoán, theo dõi, điều trị và kiểm soát huyết áp.

Năm 2003 Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế đã đƣa ra bản

hƣớng dẫn của WHO/ISH - 2003 về THA đối với ngƣời trƣởng thành (≥18

tuổi) những tiêu chuẩn này dùng cho ngƣời không dùng thuốc và không bị

bệnh cấp tính. Đây là một chỉ dẫn tƣơng đối cụ thể và hoàn chỉnh về phân độ

THA, nó cũng phù hợp với phân loại của JNC VI (1997) (trích theo [16]).

Bảng 1.1. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003 đối với người > 18 tuổi

Huyết áp và độ THA HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trƣơng

(mmHg)

Tối ƣu < 120 < 80

Bình thƣờng < 130 < 85

Bình thƣờng cao 130 - 139 85 - 89

Tăng huyết áp:

Độ 1 (Nhẹ) 140 - 159 và/ hoặc 90 - 99

Phân nhóm giới hạn 140 - 149 và < 90

Độ II (trung bình) 160 - 179 và/ hoặc 100 - 109

Độ III (nặng) > 180 và/ hoặc > 110

7

THA tâm thu đơn độc > 140 và < 90

: theo WHO/ISH (2003) [143]

Tiếp tục nghiên cứu và tổng hợp kết quả của nhiều công trình khoa học

lớn sau sáu năm (1997-2003), Uỷ ban quốc gia về phòng ngừa, kiểm soát,

đánh giá và điều trị THA đã đƣa ra bản báo cáo lần thứ 7 gọi là JNC VII.

JNC VII hƣớng dẫn ngắn gọn, súc tích, đơn giản hoá việc phân loại

huyết áp. Khác với JNC VI là không có nhóm tối ƣu, còn nhóm bình thƣờng

và nhóm bình thƣờng cao đƣợc gộp chung vào một nhóm mới là nhóm tiền

THA. Giai đoạn 2 và 3 của JNC VI đƣợc gộp lại thành một nhóm [10].

Bảng 1.2. Bảng phân độ tăng huyết áp theo JNC VII - 2003 ở người >18 tuổi

Phân loại huyết áp HA tâm thu

(mmHg)

HA tâm trƣơng

(mmHg)

Bình thƣờng < 120 và < 80

Tiền THA 120 – 139 và/ hoặc 80 – 89

THA độ 1 140 - 159 và/ hoặc 90 - 99

THA độ 2 160 và/ hoặc > 100

: theo JNC VII (2003)[10]

JNC VII trong phân loại có nhóm tiền THA dựa trên 2 lý do sau:

Huyết áp động mạch tăng theo tuổi và phần lớn có thể tiến triển thành THA

trong suốt cuộc đời. Theo nghiên cứu Framingham cho thấy 90% những ngƣời

huyết áp bình thƣờng ở độ tuổi 55 sẽ có nguy cơ bị THA những năm sau đó [10].

Nhiều nghiên cứu về tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, đột quỵ và do các

bệnh tim mạch khác thấy tăng lên cùng với sự gia tăng của huyết áp động mạch.

Sự tƣơng quan này bắt đầu ngay từ khi huyết áp còn thấp ở mức 115/75 mmHg.

Từ mức huyết áp này, mỗi sự gia tăng thêm huyết áp tâm thu 20 mmHg hay

huyết áp tâm trƣơng 10 mmHg sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do các

bệnh tim mạch [10].

8

Nhƣ vậy việc phân độ, theo dõi, điều chỉnh chế độ ăn uống, thói quen

lối sống đối với nhóm tiền THA sẽ có nhiều lợi ích trong việc ngăn ngừa, dự

phòng sự tiến triển thành THA thực thụ [10].

1.1.3.2. Phân loại tăng huyết áp

Theo WHO, THA đƣợc chia làm hai loại: Tiên phát và thứ phát.

* THA tiên phát: nguyên phát hay còn gọi là bệnh THA, là trƣờng hợp không

tim thấy nguyên nhân, chiếm khoảng 90 - 95% số bệnh nhân THA [9], [11].

* THA thứ phát: tim thấy nguyên nhân gây THA, chiếm 5 - 10% [9], [11].

1.1.4. Biến chứng tim do tăng huyết áp

1.1.4.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp

Tiến triển tự nhiên của THA từ từ, âm thầm. Từ 10 - 30 tuổi, huyết áp bắt

đầu tăng. Xuất hiện THA sớm tuổi 20 - 40. Khi sức cản ngoại vi của mạch máu

tăng lên, có cơn THA nhƣng bệnh nhân không biết rồi đến THA thực sự ở tuổi

30 - 50, cuối cùng THA có biến chứng ở tuổi 40 - 60 [62], [80].

Di truyền - môi trƣờng

Tiền tăng huyết áp

Tăng huyết áp sớm

Tăng huyết áp thực sự

Huyết áp

bình thƣờng

Tuổi

0 - 30

20 - 40

30 - 50

Không biến chứng Biến chứng

Tiến triển

ác tính

Tim phì đại,

suy tim

NMCT

Mạch máu

lớn, tổn

thƣơng mắt

Não: TMNCB,

huyết khối,

xuất huyết

Thận: xơ cầu

thận, suy thận

9

Sơ đồ 1.1. Tiến triển tự nhiên của tăng huyết áp

: theo Kaplan (2006) [80]

THA kéo dài, thầm lặng, tiến triển nặng dần và cuối cùng gây tổn thƣơng

một hoặc nhiều cơ quan: tim, thận, mắt và mạch máu nhƣ ở sơ đồ 1.1. Giai đoạn

THA âm thầm không triệu chứng là 15 - 20 năm. Nghiên cứu Framingham trên

ngƣời bình thƣờng 55 - 65 tuổi theo dõi 20 năm thấy 90% bị THA vào độ

tuổi 75 - 85 [10]. Theo Kaplan khoảng 30% ngƣời bị THA có biến chứng xơ vữa

động mạch và trên 50% có tổn thƣơng cơ quan đích do chính huyết áp gây ra [80].

1.1.4.2. Biến chứng tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp thông qua hai cơ chế gây bệnh là tổn thƣơng do chính

huyết áp gây ra và thông qua thúc đẩy vữa xơ động mạch. THA gây tổn

thƣơng nhiều cơ quan đích nhƣ: tim, thận, não, các mạch máu...vv. Tiến

triển thầm lặng kéo dài không thấy các triệu chứng lâm sàng, tim là một cơ

quan chịu ảnh hƣởng trực tiếp của THA từ rất sớm bao gồm các biển đổi về

cấu trúc trong tế bào cơ tim, tăng sinh xơ hóa cơ tim, phì đại tế bào cơ tim

dần dần xuất hiện các tổn thƣơng của tim nhƣ phì đại thất trái (PĐTT) kèm

giãn hay không giãn buồng thất, suy tim, bệnh động mạch vành, rối loạn

nhịp, nhồi máu cơ tim [39], [70], [79], [83].

* Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim

Ở bệnh nhân THA do rối loạn chuyển hóa photphat với đặc trƣng là nồng

độ Photphocreatin và tỷ lệ Photphocreatin/ATP của sợi cơ tim giảm thấp, dẫn

đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không đƣợc bù trừ bằng cách tăng sản

xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp thu Ca2+

ở lƣới

cơ tim qua bơm Ca2+

- ATPase và làm giảm tốc độ thƣ giãn của sợi cơ tim gây

suy tim ở mức tế bào. Các yếu tố này ảnh hƣởng tới thời gian và tốc độ tách rời

10

của cầu nối actin-myosin sau khi cơ tim co bóp, giảm mức độ nhạy cảm của sợi

tơ cơ đối với ion Ca2+ [37], [134].

* Xơ hóa cơ tim do tăng huyết áp

Xơ hóa cơ tim là một trong những cấu tạo mô học của tái cấu trúc cơ tim ở

bệnh nhân THA có biến chứng ở tim. Ngƣời ta cho rằng sự tăng quá mức

collagene của cơ tim ở bệnh nhân THA do 2 qúa trình tăng tổng hợp và giảm thoái

hóa collagene. Thực tế sự tăng sinh qúa mức và sự tích tụ của các sợi collagene ở

khoảng gian bào đƣợc tim thấy trong cơ tim của bệnh nhân THA và phì đại thất

trái. Sự xơ hóa cơ tim ở bệnh nhân THA là yếu tố thuận lợi dẫn tới rối loạn chức

năng thất trái, giảm dự trữ mạch vành, rối loạn nhịp thất, đây là những yếu tố làm

tăng các biến cố tim mạch đối với bệnh tim do THA [64], [104], [105], [116].

* Phì đại tế bào cơ tim

Khi tim làm việc qua tải lâu ngày khối lƣợng cơ tim sẽ tăng lên đó là hiện

tƣợng phì đại. Trọng lƣợng cơ tim tăng lên không phải do tăng sinh tế bào. Bởi

vì chỉ có tim thời kỳ bào thai và trẻ sơ sinh tế bào cơ tim mới có khả năng phân

chia để phát triển. Vì vậy trọng lƣợng cơ tim tăng là do sự phì đại tế bào cơ tim

cùng với sự tăng sinh các tổ chức liên kết, mạch máu [2]. Dƣới kính hiển vi

thƣờng, ngƣời ta quan sát và đo đƣợc chiều dài của sợi cơ tim, trung bình chiều

dài này khoảng 15µm, khi tim phì đại nó có thể lên tới 25 - 30 µm. Chiều dài sợi

cơ tăng là do tăng thêm đơn vị co cơ. Nhƣ vậy khi tim phì đại số lƣợng tế bào

không tăng nhƣng tăng trọng lƣợng là do tăng chiều dài sợi cơ [2], [132].

Có hai loại phì đại tế bào cơ tim đáp ứng với hai loại quá tải về thể tích và

áp lực. Khi tăng huyết áp gây quá tải về áp lực làm tăng sức căng thành tim thì

tâm thu sẽ làm tăng sinh các đơn vị sarcomeres sắp xếp song song dẫn tới sự gia

tăng diện tích cắt ngang tế bào cơ tim và dày thành thất trái gọi là phì đại đồng

tâm. Ngƣợc lại trong quá tải thể tích (nhƣ hở chủ, hở van hai lá) sự gia tăng sức

11

căng thành tâm trƣơng dẫn đến tăng chiều dài sợi cơ cùng với sự tăng sinh các

đơn vị Sarcomeres sắp xếp theo chuổi sẽ làm kéo dài tế bào cơ tim, gây giãn thất

trái đƣợc gọi là phì đại lệch tâm [2], [70], [109].

Sơ đồ 1.2. Tiến triển tái cấu trúc cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động

: theo Braunwald's Heart Disease (2007)[109]

Phì đại tế bào cơ tim dẫn đến sự thay đổi kiểu hình sinh học của tế bào cơ

tim. Do sự tái khởi động hoạt động của các gene bình thƣờng chỉ hoạt động

12

ở thời kỳ phôi thai. Khi các gene này hoạt động sẽ làm giảm sự hoạt động

của các gene bình thƣờng ở tim ngƣời trƣởng thành. Sự hoạt hóa các gene

thời kỳ bao thai làm suy giảm co rút của tế bào cơ tim [78], [102], [109].

Hình 1.1. Hình đạng tế bào cơ tim đáp ứng với quá tái về huyết động

: theo Braunwald's Heart Disease (2007)[109]

* Tái cấu trúc cơ tim

Tái cấu trúc cơ tim gắn liền sự phát triển và biến đổi tế bào cơ tim

cùng với sự thay đổi mạng lƣới cơ tƣơng. Khi quá tải áp lực do THA cơ

tim sẽ có các quá trình đáp ứng: ở mức độ phân tử sẽ tăng tổng hợp protein,

sửa chữa các cơ quan trong tế bào, kết quả là các tế bào cơ tim trở thành

kiểu tế bào bào thai có khả năng phân chia và phát triển. Đáp ứng mức độ

tế bào nhƣ thay đổi về số lƣợng và chất lƣợng của các receptor adrenalin,

các tín hiệu truyền tin giữa các tế bào, thúc đẩy hiện tƣợng chết theo

chƣơng trình làm giảm các đơn vị co cơ [79], [109].

Tiến triển của quá trình tái cấu trúc sẽ hình thành các lọai phì đại thất trái.

Có 2 loại tái cấu trúc: tái cấu trúc đồng tâm do qúa tải áp lực (thƣờng do tăng

huyết áp) đƣợc đặc trƣng bởi sự tăng sinh các sarcomeres xếp thành song song,

tế bào cơ tim sẽ tăng kích thƣớc theo chiều rộng, thành thất trái dày lên nhƣng

không giãn, thƣờng có phân số tống máu bình thƣờng hoặc gần bình thƣờng. Tái

13

cấu trúc lệch tâm liên quan tới quá tải thể tích, các sarcomeres phát triển theo

chiều dọc, sắp xếp theo chuỗi làm kéo dài tế bào cơ tim kết quả làm tăng khối

lƣợng cơ và thể tích thất trái, thất trái giãn nhƣng thành thất trái không dày lên,

dẫn đến suy chức năng tâm thu [79], [109].

Hậu quả của những thay đổi trên là phì đại cơ tim, giãn các buồng tim, xơ

hoá khoảng kẽ và thay đổi dạng hình học của quả tim (dạng hình cầu). Từ đó gây

giãn vòng van hai lá làm hở van hai lá, tăng áp lực lên thành tim, giảm tiêu thụ

ôxy cơ tim và gây thiếu máu cơ tim. Dẫn tới giảm phân suất cơ tim, giảm cung

lƣợng tim và tƣới máu tổ chức, khởi động các đáp ứng của hệ tuần hoàn. Cuối

cùng, chính những sự thay đổi mức độ phân tử và tế bào này lại tác động trở lại

tình trạng tái cấu trúc cơ tim, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý làm cho tái cấu

trúc ngày càng nặng hơn [79], [109].

* Suy tim do tăng huyết áp

THA đơn độc nếu không đƣợc điều trị có thể dẫn đến suy tim, trong

các nguyên nhân gây suy tim THA đứng hàng thứ hai sau bệnh động mạch

vành. Theo nghiên cứu Framingham, THA chiếm 39% số trƣờng hợp suy tim

ở nam và 59% ở nữ. Tổng thể khoảng 20% trƣờng hợp suy tim có tiền sử

PĐTT trên điện tâm đồ và 60-70% trƣờng hợp có PĐTT trên siêu âm. THA

cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp từ đó dẫn đến

suy tim. THA gây rối loạn chức năng tim sau đó suy tim có thể qua các giai

đoạn sau [25], [70], [79], [97]:

Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái do phì đại thất.

Rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng cơ năng kèm

phì đại thất trái đồng tâm.

Giãn thất trái không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm thất trái.

14

Rối loạn chức năng tâm thu thất trái có triệu chứng kèm phì đại lệch

tâm thất trái và giãn lớn thất trái.

+ Rối loạn chức năng tâm trƣơng

Rối loạn chức năng tâm trƣơng (giảm khả năng đổ đầy thất trái) rất hay

gặp ở bệnh nhân THA nhƣng không phải lúc nào cũng xẩy ra thƣờng đi kèm

với phì đại thất trái [30]. Giai đoạn đổ đầy nhanh của thất trái bị ảnh hƣởng do

độ thƣ giãn kém (kéo dài giãn đồng thể tích), đồng thời giảm tốc độ tối đa

luồng máu từ nhĩ xuống thất. Để đảm bảo cung lƣợng tim giai đoạn này cần

đạt 60 - 80% theo lý thuyết thì thời gian đổ đầy nhanh phải kéo dài hơn. Thêm

vào đó sự tăng tiền gánh, các yếu tố nguy cơ khác cũng có vài trò làm tăng rối

loạn chức năng tâm trƣơng bao gồm bệnh lý động mạch vành, sự lão hóa, rối

loạn chức năng tâm thu, bất thƣờng về cấu trúc nhƣ sự xơ hóa và phì đại thất

trái, rối loạn chức năng tâm thu không triệu chứng thƣờng đi kèm theo.

+ Rối loạn chức năng tâm thu

Rối loạn chức năng tâm thu giảm khả năng tống máu của thất trái. Sau

một quá trình bị bệnh, sự phì đại thất trái sẽ gây tăng cung lƣợng tim để đáp

ứng với sự tăng huyết áp. Buồng thất trái bắt đầu giãn để duy trì cung lƣợng

tim. Giai đoạn cuối của bệnh chức năng thất trái giảm nhiều cùng với sự tăng

hoạt động của hệ thần kinh hóc môn và hệ renin-angiotensin làm tăng giữ

muối, nƣớc và co mạch ngoại vi. Thực tế những biến đổi thích nghi của thất

trái sẽ bị đảo lộn, tiến triển dần dần đến suy chức năng thất trái có triệu chứng.

+ Suy tim mất bù

Sự chết theo chƣơng trình, các yếu tố kính thích phì đại tế bào và sự

mất cân bằng giữa những yếu tố kích thích và các yếu tố ức chế. Chúng có vai

trò quan trọng trong việc chuyển từ suy tim giai đoạn còn bù sang giai đoạn

mất bù. Xuất hiện các triệu chứng lâm sàng sau một giai đoạn dài rối loạn

15

chức năng tâm trƣơng, tâm thu thất trái không có triệu chứng. Nhìn chung rối

loạn chức năng thất trái hoặc giãn thất trái có hoặc không có triệu chứng, sẽ

nhanh chóng gây ảnh hƣởng xấu trên lâm sàng và làm tăng nguy cơ tử vong.

Hình 1.2. Các giai đoạn tổn thương tim trong tăng huyết áp

: theo LevyD (2007)[25]

* Tổn thương nhĩ trái do tăng huyết áp

Tổn thƣơng nhĩ trái chƣa đƣợc quan tâm đúng mức, những thay đổi về

cấu trúc và chức năng nhĩ trái rất thƣờng gặp ở bệnh nhân THA [79]. Khi quá tải

áp lực máu, thất trái là cơ quan chịu ảnh hƣởng đầu tiên, khi thất trái bị phì

đại, khả năng thƣ giãn kém, thành thất “cứng” làm giảm sự giãn ra của thất

trái. Khả năng đổ đầy thất trái thời kỳ đầu tâm trƣơng bị ảnh hƣởng, lƣợng

máu từ nhĩ trái vào thất trái trong giai đoạn này bị giảm, đến khi kết thúc pha

đổ đầy sớm một lƣợng máu còn lại trong nhĩ trái lớn hơn mức bình thƣờng và

nhĩ trái phải tăng cƣờng co bóp để đẩy khối lƣợng máu lớn hơn xuống thất

trái. Mặt khác khi thất trái giãn, kéo theo giãn vòng van hai lá, gây hở van hai

lá cơ năng. Thì tâm thu sẽ có thêm một lƣợng máu phụt trở lại nhĩ trái càng

làm tăng thể tích máu nhĩ trái. Sau thời gian quá tải thể tích dài, nhĩ trái sẽ bị

giãn ra, xuất hiện dấu hiệu suy nhĩ trái. Cùng với những thay đổi về cấu trúc

nhĩ trái, dần dần sẽ xuất hiện rung nhĩ. Rung nhĩ cùng với sự tổn thƣơng tâm