Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tim bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân phẫu thuật thay van hai lá Sorin Bicarbon

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ QUỲNH NGA

NGHI£N CøU MéT Sè TH¤NG Sè HUYÕT §éNG Vµ CHøC N¡NG TIM

b»NG SI£U ¢M – DOPPLER ë BÖNH NH¢N PHÉU THUËT

THAY VAN HAI L¸ SORIN BICARBON

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2013

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ QUỲNH NGA

NGHI£N CøU MéT Sè TH¤NG Sè HUYÕT §éNG Vµ CHøC N¡NG TIM

B»ng SI£U ¢M – DOPPLER ë BÖNH NH¢N PHÉU THUËT

THAY VAN HAI L¸ SORIN BICARBON

Chuyên ngành : Nội - Tim mạch

Mã số : 62.72.20.141

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học

GS.TS. NGUYỄN LÂN VIỆT

Hà Nội – 2013

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật thay van hai lá là giải pháp cuối cùng trong điều trị các bệnh

van hai lá khi van tổn thương quá nặng, không cho phép nong hoặc phẫu thuật

sửa van hai lá.

Năm 1960, lần đầu tiên Starr và Edward ghép thành công van cơ học

dạng “van bi và lồng” vào vị trí van hai lá. Từ đó đến nay, kỹ thuật thay van

tim cũng như công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải

tiến và số lượng bệnh nhân mang van nhân tạo ngày càng tăng.

Hàng năm, ở Pháp có hơn 10.000 bệnh nhân và ở Mỹ có hơn 60.000

bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [37], [51], [57]. Ở Việt Nam, phẫu

thuật thay van tim mới được tiến hành khoảng hơn 10 năm gần đây, nhưng số

lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày càng tăng. Hiện nay, mỗi

tháng tại bệnh viện Việt Đức, bệnh viện Bạch mai và bệnh viện Tim Hà nội

có khoảng 100 ca phẫu thuật thay van nhân tạo, trong đó có gần một nửa là

phẫu thuật thay van hai lá đơn thuần.

Thay van tim là một phương pháp điều trị hiệu quả, giúp cải thiện triệu

chứng cũng như kéo dài tuổi thọ của bệnh nhân. Có nhiều loại van nhân tạo

đã được sử dụng như van cơ học hoặc van sinh học, trong đó van Sorin

Bicarbon là một loại van cơ học hai cánh thế hệ hai có nhiều ưu điểm. Tuy

nhiên, dù van nhân tạo đã được cải tiến tốt đến đâu, chưa có một van nhân tạo

nào có được những đặc điểm hoàn chỉnh như van tự nhiên. Các bệnh nhân

mang van nhân tạo có nguy cơ mắc các biến chứng: huyết khối gây kẹt van,

chảy máu, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tan máu, thoái hóa van… Vì vậy,

các bệnh nhân này cần được theo dõi định kỳ, lâu dài nhằm phát hiện sớm các

biến chứng có thể xảy ra để xử lý kịp thời. Khám lâm sàng, chụp X quang tim

phổi và điện tâm đồ là các thăm dò thiết yếu khi theo dõi các bệnh nhân có

van tim nhân tạo, nhưng chúng không cho phép đánh giá chính xác hoạt động

bình thường cũng như bất thường của van. Hiện nay, siêu âm Doppler tim

được coi là thăm dò chuẩn trong theo dõi các bệnh nhân mang van nhân tạo.

2

Nó cung cấp các thông tin chính xác về các thông số huyết động cũng như

chức năng thất trái ở những tuần đầu sau mổ, làm cơ sở cho để đối chiếu kết

quả của những lần khám sau. Siêu âm Doppler tim còn giúp kiểm tra định kỳ,

thường xuyên hoạt động của van nhân tạo, cũng như phát hiện sớm các biến

chứng trên van như sùi, kẹt van…để sử trí kịp thời.

Ở nước ta, trước đây đã có một vài nghiên cứu đánh giá hoạt động bình

thường của van nhân tạo bằng siêu âm Doppler tim, nhưng chủ yếu là siêu âm

tim qua thành ngực. Tuy nhiên, siêu âm tim qua thành ngực có những hạn chế

nhất định trong việc đánh giá chính xác hoạt động của van nhân tạo, do tính

chất cản âm của van, nhất là đối với van cơ học. Hơn nữa, ở các bệnh nhân có

thành ngực dày hoặc có bệnh phổi mãn tính thì hình ảnh siêu âm thường

không rõ nữa.

Phương pháp siêu âm tim với đầu dò qua đường thực quản ra đời từ năm

1971 đã khắc phục được những nhược điểm của siêu âm tim qua thành ngực và

giúp ích nhiều cho thầy thuốc trong việc đánh giá các tổn thương tim. Đã có

nhiều báo cáo của nước ngoài sử dụng siêu âm tim qua thực quản để đánh giá,

theo dõi hoạt động của van nhân tạo. Mặc dù vậy, cho đến nay, chúng tôi chưa

thấy có nghiên cứu chi tiết và toàn diện nào về sử dụng siêu âm tim qua thực

quản trong theo dõi các bệnh nhân mang van tim nhân tạo, trong đó có van cơ

học Sorin Bicarbon là một loại van cơ học hai cánh được sử dụng khá rộng rãi

tại Việt Nam. Đây cũng là loại van được sử dụng chủ yếu trong phẫu thuật thay

van tại bệnh viện Tim Hà nội. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu

một số thông số huyết động và chức năng tim bằng siêu âm Doppler ở bệnh

nhân phẫu thuật thay van hai lá Sorin Bicarbon” nhằm 2 mục tiêu sau:

1. Nghiên cứu các thay đổi về huyết động và chức năng tim sau phẫu

thuật thay van hai lá bằng van Sorin Bicarbon.

2. Đánh giá hoạt động bình thường và những biến chứng có thể gặp

của van hai lá nhân tạo Sorin Bicarbon bằng siêu âm tim qua

thành ngực và siêu âm tim qua thực quản.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Đại cương về bệnh lý van hai lá

1.1.1. Tỷ lệ mắc bệnh van hai lá ở Việt nam

Bệnh van hai lá là bệnh van tim thường gặp nhất ở nước ta, có thể là hẹp

van hai lá đơn thuần, hở van hai lá đơn thuần, hoặc phối hợp hẹp và hở van.

Theo nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh và cộng sự tại Viện Tim mạch quốc gia

từ năm 1984 đến năm 1989, các bệnh nhân có bệnh lý van hai lá chiếm tỷ lệ

cao nhất (66%) [24]. Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia năm 1996,

trong các bệnh lý tim mạch thì hẹp hở van hai lá đứng hàng đầu (21,4%), tiếp

theo là hở van hai lá (16%) …

1.1.2. Nguyên nhân và thay đổi sinh lý bệnh bệnh van hai lá

1.1.3.1. Hẹp van hai lá

a. Nguyên nhân

Nguyên nhân thường gặp nhất của HHL là hậu thấp. Nguyên nhân ít

gặp hơn là tổn thương bẩm sinh hoặc vôi hoá nặng của vòng van hai lá. Hiếm

gặp hơn nữa là một số bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống, bệnh

carcinoid, huyết khối… [32], [34], [65], [149].

b. Thay đổi về huyết động

Diện tích lỗ van hai lá ở người lớn bình thường là từ 4 đến 6 cm2

và

VHL không gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm

trương. Các thay đổi về áp lực và lưu lượng tim sẽ xuất hiện khi diện tích

VHL giảm xuống dưới 2 cm2

. Sự thay đổi này càng rõ rệt khi hẹp van hai lá

khít (diện tích van < 1,5 cm2 hoặc 1 cm2

/m2

) [34], [149].

4

Áp lực trung bình nhĩ trái ở bệnh nhân hẹp van hai lá thường > 10mmHg

và có thể tới 15 - 20 mmHg khi van hẹp khít. Áp lực trong NT cao ở bệnh nhân

HHL sẽ làm tăng áp lực trong tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi áp lực

trong mao mạch phổi vượt quá 25 mmHg sẽ có nguy cơ phù phổi. Tuy nhiên,

một vài bệnh nhân vẫn dung nạp tốt với áp lực tới 30 mmHg hoặc hơn, có thể do

giảm tính thấm của màng phế nang - mao mạch hoặc tăng tuần hoàn bạch mạch

của mô liên kết.

Tăng áp lực trong giường mạch phổi sẽ làm tăng áp lực ĐMP trung

bình để máu có thể lưu thông trong tiểu tuần hoàn. Nói chung, sự chênh lệch

giữa áp lực trung bình ĐMP và áp lực nhĩ trái khoảng 10 – 12 mmHg. Tuy

nhiên, sự tăng áp lực này là hoàn toàn thụ động và do tăng áp lực trong NT

(tăng áp sau mao mạch). Tuy nhiên, trong một số trường hợp, áp lực ĐMP

tăng rất nhiều, chênh lệch áp lực giữa ĐMP và mao mạch phổi vượt quá 15

mmHg, gây nên tăng áp ĐMP hỗn hợp, cả trước và sau mao mạch kèm tăng

sức cản ĐMP. Tăng áp ĐMP trước mao mạch có liên quan đến các tổn

thương tiểu động mạch, hậu quả của co các tiểu động mạch phản ứng với tăng

áp lực nhĩ trái và tĩnh mạch phổi [34], [65], [149].

c. Ảnh hưởng của hẹp van hai lá đến tim

Các thay đổi ở tâm thất

Ở các bệnh nhân có hẹp van hai lá đơn thuần, hạn chế dòng đổ đầy thất

trái làm cho kích thước thất trái cuối tâm trương bình thường hoặc nhỏ và áp

lực thất trái cuối tâm trương thấp. Cung lượng tim giảm do giảm đổ đầy thất

trái hơn là do giảm chức năng bơm của cơ tim [34]. Khi gắng sức, phân xuất

tống máu có thể tăng nhẹ. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh sẽ làm thời gian tâm

trương ngắn lại và làm giảm đổ đầy thất trái, kết quả là thể tích cuối tâm

trương thất trái (tiền gánh) giảm. Do đó, thể tích tống máu và cung lượng tim

tăng ít hoặc thậm chí giảm [34], [65], [149].

5

Do áp lực động mạch phổi tăng, tâm thu của thất phải bị hạn chế tuy

trên lâm sàng chức năng tâm thu thất phải thường bình thường [65]. Về lâu

dài, tăng hậu tải thất phải sẽ dẫn đến giãn và tái cấu trúc TP, gây giãn vòng

VBL và gây hở VBL. Bản thân HoBL lại làm giãn và rối loạn chức năng TP

và làm HoBL nặng thêm nữa. TP giãn và suy làm tăng áp lực tâm trương TP,

đẩy vách liên thất về phía TT trong thì tâm trương, và do vậy lại càng gây hạn

chế đổ đầy TT, làm giảm cung lượng tim [34], [65], [120].

Các thay đổi ở tâm nhĩ

Do VHL bị hẹp, máu ứ lại trong nhĩ trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, dẫn

đến nhĩ trái giãn và phì đại. Các sợi cơ nhĩ sắp xếp lộn xộn làm vận tốc dẫn

truyền và thời gian khử cực không đồng nhất. Khử cực nhĩ sớm do tăng tính

tự động hoặc vòng vào lại có thể dẫn đến rung nhĩ, gặp ở 50% bệnh nhân hẹp

van hai lá đơn thuần hoặc kết hợp hở VHL.

Nhiều bệnh nhân HHL có tình trạng tăng đông trong nhĩ trái và thậm

chí hình thành các cục máu đông, do ứ máu tại nhĩ trái, giãn nhĩ trái và rung

nhĩ. Hình ảnh tăng đông trong nhĩ trái gặp ở hầu hết các bệnh nhân HHL có

rung nhĩ và khoảng một nửa các bệnh nhân có nhịp xoang [149].

1.1.3.2. Bệnh hở van hai lá

a. Nguyên nhân

Van hai lá đóng kín phụ thuộc vào sự tương tác phù hợp và hỗ trợ của

phức hợp van hai lá và tổ chức dưới van, bao gồm vòng van và lá van, dây

chằng, cơ nhú, nhĩ trái và thất trái. Rối loạn hoạt động của bất cứ một hoặc

vài thành phần của phức hợp này đều có thể dẫn đến HoHL. Các nguyên nhân

chủ yếu của hở van hai lá là bệnh tim thiếu máu cục bộ, thấp tim, thoái hóa

nhày, vôi hóa vòng van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bẩm sinh, xơ

hóa nội mạc, bệnh cơ tim giãn. Có thể gặp HoHL cấp trên lâm sàng, thường

6

do đứt dây chằng, cột cơ hoặc thủng lá van, hậu quả của bệnh cơ tim thiếu

máu cục bộ (nhồi máu cơ tim), viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc chấn

thương ngực [31], [34], [65], [143], [144].

Carpentier chia hở van hai lá thành 3 loại chính dựa trên vận động của

lá van và dây chằng (hình 1.1):

- Loại I (type I) lá van vận động bình thường, thường gặp trong bệnh cơ

tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc thủng van hai lá thứ phát do

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

- Loại II (type II), lá van bị sa hoặc vận động quá, thường gặp do dây

chằng dài, đứt dây chằng hoặc cơ nhú do viêm nội tâm mạc nhiễm

trùng hoặc nhồi máu cơ tim.

- Loại III (type III) lá van bị hạn chế vận động. Type III còn được chia

thành 2 phân nhóm nhỏ: type IIIa khi lá van hạn chế vận động thì tâm

trương như trong thấp tim và IIIb khi lá van hạn chế vận động thì tâm

thu như trong bệnh tim thiếu máu cục bộ [65].

Hình 1.1. Phân loại hở van hai lá theo Carpentier

b.Các thay đổi về huyết động

Các thay đổi huyết động trong HoHL cấp khác HoHL mạn tính. Biểu

hiện lâm sàng của hở van hai lá cấp phụ thuộc khả năng giãn nở (compliance)

của nhĩ trái và giường mạch phổi. Nếu nhĩ trái giãn nở kém, hở van hai lá cấp

làm tăng đột ngột áp lực nhĩ trái và có thể gây phù phổi cấp. Ngược lại, trong

hở van hai lá mạn tính, các thay đổi bù trừ theo thời gian làm tăng khả năng

7

giãn nở của nhĩ trái và giường mạch phổi. Vì vậy, các dấu hiệu ứ máu mạch

phổi có thể không xuất hiện trong nhiều năm [65], [143], [144].

Trong HoHL, trở kháng của tống máu thất trái giảm do thất trái co bóp

sẽ tống máu vào ĐMC và vào cả nhĩ trái. Dòng hở van hai lá vào nhĩ trái làm

tăng áp lực nhĩ trái và làm giảm thể tích tống máu vào ĐMC. Áp lực nhĩ trái

tăng đáng kể trong thì tâm thu và có thể vẫn tăng vào cuối thì tâm trương

(chênh áp qua van # 5 – 10 mmHg) [65], [144].

c.Ảnh hưởng của hở van hai lá đến tim

Các thay đổi ở tâm thất

Trong HoHL, thất trái tống máu thuận lợi do tiền tải tăng, trong khi hậu

tải bình thường hoặc giảm. Đáp ứng cơ bản của thất trái với việc tăng tiền tải là

tăng thể tích tống máu, mặc dù thể tích máu bơm thực sự vào động mạch chủ

bình thường hoặc thấp hơn bình thường. Tiền tải thất trái cao lâu ngày sẽ gây

giãn và thay đổi hình dạng thất trái (thất trái có dạng hình cầu) [34], [65], [144].

Trong hở van hai lá mạn tính, khối lượng cơ thất trái tăng, mức độ phì đại

tương quan với mức giãn buồng thất, do đó tỷ lệ khối lượng cơ thất trái chia cho

thể tích cuối tâm trương thất trái vẫn trong giới hạn bình thường. Ngược lại, khi

hở van hai lá cấp, tỷ lệ khối lượng cơ thất trái chia cho thể tích cuối tâm trương

giảm, do buồng thất trái giãn cấp và thành thất trái lại trở nên mỏng đột ngột.

Sau pha bù trừ ban đầu, co cơ tâm thu thất trái giảm dần khi hở van

hai lá trở nên mạn tính. Tuy nhiên, do trở kháng thì tâm thu thấp, các chỉ số

đánh giá chức năng tâm thu thất trái trên lâm sàng như phân xuất tống máu

(EF) và phần trăm co ngắn sợi cơ (FS) vẫn bình thường trong khi đã có

giảm đáng kể chức năng tâm thu thất trái. Ở các bệnh nhân hở van hai lá

nặng, phân xuất tống máu thất trái 55 - 60% hoặc phần trăm co ngắn sợi cơ

dưới 28% cho thấy chức năng co cơ tim đã giảm đáng kể. Đường kính cuối

8

tâm thu hoặc thể tích cuối tâm thu thất trái ít phụ thuộc vào tiền tải hơn

phân xuất tống máu, và là một chỉ số khách quan hơn để đánh giá chức

năng tâm thu của thất trái [46], [65], [144].

Ở các bệnh nhân hở van hai lá, giảm chức năng co bóp của thất phải có

tiên lượng xấu hơn, và thường do tăng áp lực động mạch phổi. Các bệnh nhân

có chức năng tâm thu thất phải dưới 30% có tiên lượng không tốt [34], [65].

Các thay đổi ở tâm nhĩ

Dòng hở van hai lá vào nhĩ trái gây giãn dần nhĩ trái, tuy nhiên mức độ

giãn không tương ứng trực tiếp với mức độ nặng của hở van. Các bệnh nhân hở

van hai lá mạn tính có nhĩ trái giãn nhiều hơn so với các bệnh nhân hẹp van hai

lá. Ngược lại, việc hình thành huyết khối và tắc mạch hệ thống do huyết khối ít

xuất hiện hơn, do không có sự ứ máu trong nhĩ. Rung nhĩ cũng ít xuất hiện hơn

và không ảnh hưởng nhiều đến lâm sàng như trong hẹp van hai lá [34], [65].

Độ giãn nở (compliance) nhĩ trái là 1 thành phần quan trọng trong thay

đổi huyết động khi có hở van hai lá [65], [144]. Trong HoHL cấp, giãn nở của

nhĩ trái bình thường hoặc giảm. Nhĩ trái không giãn, nhưng áp lực trung bình

nhĩ trái tăng. Trong HoHL mạn tính, giãn nở nhĩ trái tăng và nhĩ trái giãn dần

nhưng áp lực nhĩ trái bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ. Do vậy, áp lực động

mạch phổi và sức cản mạch phổi thường vẫn nằm trong giới hạn bình thường

hoặc chỉ tăng nhẹ. Tuy nhiên, giãn nhĩ trái có thể gây rung nhĩ và giảm cung

lượng tim [34], [65], [143], [144].

1.1.3.3. Bệnh hẹp hở van hai lá

a. Nguyên nhân

Trên lâm sàng có thể gặp bệnh nhân có kết hợp cả hẹp và hở van hai lá,

nhất là khi tổn thương VHL hậu thấp [34], [64], [65], [144]. Các nguyên nhân

khác có thể gặp là bẩm sinh, vôi hóa lớn của vòng van hai lá, u nhĩ trái, viêm

nội tâm mạc nhiễm trùng do nấm có sùi lớn trên van.

9

b. Các thay đổi về huyết động

Tùy theo mức độ hẹp và hở van mà có các bệnh cảnh khác nhau. Khi

diện tích van hai lá dưới 1,5 cm2

, hẹp van hai lá là ưu thế và sẽ quyết định

biểu hiện lâm sàng và thái độ điều trị. Khi hẹp van không nhiều, diện tích van

> 2 cm2

, hở van chiếm ưu thế, quá tải thể tích thất trái sẽ là bệnh cảnh lâm

sàng chính. Một số trường hợp van hẹp không quá khít (diện tích van 1,5 – 2

cm

2

), bản thân nó chưa gây cản trở đổ đầy thất trái nhiều nhưng do có dòng

hở hai lá đáng kể vào nhĩ trái, thể tích máu tăng trong nhĩ trái khi đi qua van

hai lá sẽ gây hẹp van có ý nghĩa về mặt huyết động [34], [65], [144].

Trên đường cong áp lực sẽ ghi được sóng v cao điển hình của HoHL.

Tăng áp lực mao mạch phổi quá 45 mmHg kèm theo áp lực chênh lệch lớn là

dấu hiệu chỉ điểm có HoHL kèm theo HHL. Đôi khi áp lực ĐMP cao tương tự

trong HHL nhưng kháng lực ĐMP lại không cao hơn tương ứng.

c. Các thay đổi ở tim

Bệnh sinh của bệnh van hai lá phụ thuộc mức độ hẹp van, thể tích dòng

hở van và các cơ chế để duy trì cung lượng tim. Cả hẹp và hở van hai lá đều

làm tăng áp lực nhĩ trái và làm giãn nhĩ trái. Nhĩ trái thường giãn nhiều hơn so

với khi hẹp van hai lá đơn thuần, có khi nhĩ trái khổng lồ. Tuy nhiên, do có hở

hai lá đáng kể nên tỷ lệ huyết khối nhĩ trái thường ít hơn. Tăng áp lực trong

nhĩ trái lâu ngày sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Đôi khi, áp lực ĐMP có

thể tăng đến mức tương tự trong HHL nặng, nhưng sức cản ĐMP thường thấp

hơn. Mức độ giãn thất trái phụ thuộc mức độ dòng hở van [144].

10

1.1.3. Các phương pháp điều trị bệnh van hai lá [3], [29], [31], [32], [46], [51], [52]

1.1.2.1. Điều trị nội khoa

Chủ yếu là điều trị các biến chứng của bệnh: Suy tim, phù phổi cấp,

nhồi máu phổi, các rối loạn nhịp nhĩ (ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ nhanh…),

tắc mạch (mạch não, mạch chi, mạch tạng), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng…

Bệnh nhân nếu có tổn thương van hai lá do thấp tim và còn trong độ tuổi có

nguy cơ bị thấp tim tái phát phải được tiêm phòng thấp cấp II đều đặn. Các

bệnh nhân hở van hai lá hoặc hẹp hở van hai lá cần áp dụng các biện pháp

phòng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Điều trị nội khoa chỉ là tạm thời, làm

giảm các triệu chứng.

1.1.2.2. Nong van qua da

a) Chỉ định: Hẹp van hai lá khít, van mềm mại và tổ chức dưới van bị tổn

thương mức độ nhẹ đến vừa, chưa bị vôi hóa.

b) Chống chỉ định: Khi có huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái và/ hoặc

có các tổn thương van đáng kể khác kèm theo (hở van hai lá, hẹp hở van ĐMC).

c) Tiến hành: Đưa ống thông có bóng ở đầu qua đường tĩnh mạch đùi

vào nhĩ trái qua chỗ chọc vách liên nhĩ. Sau đó bóng sẽ được lái xuống thất

trái qua van hai lá. Bóng sẽ được bơm lên theo từng cỡ tăng dần để tách hai

mép của van hai lá.

1.1.2.3. Phẫu thuật

a) Mổ tách mép van trên tim kín

Chỉ định và chống chỉ định tương tự nong van hai lá qua da. Phẫu thuật

được thực hiện dưới gây mê nội khí quản với đường mở ngực bên (trái hoặc

phải). Sau đó phẫu thuật viên sẽ dùng một dụng cụ tách van qua đường mỏm

thất trái hoặc nong van bằng tay qua đường mở nhĩ trái.