đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại bệnh viện trung ương huế

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ

số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách

thường xuyên, liên tục, chậm và không hồi phục [18].

Ngày nay, nhờ sự phát triển của các phương tiện điều trị thay thế thận

suy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống của các bệnh nhân suy thận mạn

giai đoạn cuối được kéo dài hơn. Chính vì vậy, các biến chứng của suy thận

mạn gặp nhiều hơn. Đặc biệt là những biến chứng không kiểm soát được bằng

phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2].

Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càng

cao, nhất là ở giai đoạn cuối. Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng dần dần

sự hư hại của chức năng thận [13]. Trong phần lớn trường hợp thì điều trị

bằng thuốc hạ huyết áp có hiệu quả [14]. Cần lưu ý ở bệnh nhân suy thận mạn

có từng đợt tăng huyết áp nặng làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng, có

thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời [18].

Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không

hồi phục [8]. Thiếu máu trong suy thận mạn thường gặp là thiếu máu đẳng sắc

hồng cầu bình thường. Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giá

mức độ thiếu máu và theo dõi điều trị. Nồng độ hemoglobin máu còn có giá

trị tiên lượng thời gian sống ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25].

Thiếu máu và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và

làm tăng tỷ lệ tử vong. Nhằm góp phần tìm hiểu về tăng huyết áp và thiếu

máu trong suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng và điều chỉnh các rối loạn

này, từ đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành

1

đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận

mạn tại bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu:

1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy

thận mạn.

2. Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin

máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức

lọc cầu thận.

2

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sơ lược giải phẩu và sinh lý thận

Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc. Mỗi thận nặng khoảng

130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc

và cấu tạo khác nhau:

- Vùng vỏ: nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng

đỏ có lấm tấm hạt. Đây là nơi chủ yếu tập trung cầu thận.

- Vùng tuỷ: nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập

trung các ống thận [12].

Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có khoảng

hơn một triệu nephron, mỗi nephron gồm có: cầu thận, ống thận, bộ máy cạnh

cầu thận và tổ chức kẽ thận [16], [22].

Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết. Thận làm

chức năng ngoại tiết trong việc duy trì sự hằng định của nội môi; đào thải các

sản phẩm giáng hoá trong cơ thể như: urê, creatinin, axit uric…; đào thải các

chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên cạnh chức năng trên, thận đóng vai trò

chức năng nội tiết như: điều hoà chuyển hoá calci thông qua sản xuất

1,25dihydroxycholecalciferol; điều hoà chuyển hoá khác thông qua phân giải

một số chất như: isulin, glucagon, calcitonin… Đặc biệt, thận điều hoà hồng

cầu thông qua sản xuất erythropoietin (EPO) và điều hoà huyết áp thông qua

hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron (R-A-A) [22].

Thận tham gia điều hoà sản sinh hồng cầu nhờ hormon EPO do tổ

chức cạnh cầu thận tiết ra. Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu oxy, thận sẽ

sản xuất ra EPO có tác dụng kich thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu chuyển

thành tiền nguyên hồng cầu và làm tăng sinh hồng cầu [12].

3

Cơ chế điều hoà huyết áp của thận qua hệ R-A-A: khi lưu lượng máu

đến thận giảm, các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận tiết ra một enzym thuỷ

phân protein là renin, lúc vào máu sẽ kết hợp với angiotensinogen ở gan tạo

thành angiotensin Ι, nhờ tác động của enzym converting, angiotensin I chuyển

thành angiotensin II và chất này gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thận

làm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước và Na+

ở ống lượn xa và ống

góp, từ đó gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng thì trở lại làm thận giảm tiết

renin, angiotensin II bị huỷ hoại rất nhanh bởi angiotensinase, chất này chứa

trong các tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13].

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành

và bài xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu là lọc máu ở cầu

thận. Mỗi phút thận lọc được khoảng 120ml và được gọi là mức lọc cầu thận

(MLCT). MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận [22]. Để đo

MLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc tự do qua cầu

thận, không tái hấp thu, không bài tiết ở ống thận. Inulin là chất ngoại sinh

đáp ứng được yêu cầu này, được xem là chất lý tưởng để đánh giá MLCT.

Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique được

đánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-penta￾acétique) và 125 I-iothalamate là những chất sử dụng để đo MLCT

sau này. Trên lâm sàng, hệ số thanh thải creatinin nội sinh được sử dụng một

cách khá rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối đơn giản của nó [18].

Có nhiều cách tính độ thanh thải creatinin: theo công thức cổ điển, theo

công thức Cockcroft và Gault. Sau này có nhiều tác giả khác đưa ra các cách tính

độ thanh thải creatinin như Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18].

Trong đề tài này, chúng tôi áp dụng công thức Cockcroft và Gault để

tính độ thanh thải creatinin ( Ccr )

4

Ccr =

(140 - tuổi) x cân nặng (kg)

0,814 x creatinin huyết tương (µmol/l)

ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85 [22], [37].

1.2. Suy thận mạn

1.2.1. Định nghĩa suy thận mạn

Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hoá sinh tiến triển

mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hoá các nephron chức năng

gây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường. Khi MLCT giảm

xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường được xem là có

STM[14],[27].

Theo F.Mignon: STM là hội chứng hư hại tăng dần của chức năng thận,

là hậu quả của các tổn thương do các bệnh lý của thận gây ra, có biểu hiện hội

chứng tăng urê máu mạn và được gọi là bệnh “ Mal de bright” [36].

Đặc trưng của suy thận mạn là: [8]

- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.

- Mức lọc cầu thận giảm dần

- Nitơ phi protein máu tăng dần

- Cuối cùng dẫn đến hội chứng urê máu cao .

1.2.2. Sinh lý bệnh trong suy thận mạn

Chức năng thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn . Khi

số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không đủ để

duy trì thăng bằng nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các rối loạn về nước điện

giải, về tuần hoàn, hô hấp, tiêu hoá, thần kinh, huyết học…tạo nên hội chứng

suy thận mạn [25], [27].

MLCT giảm sút: nitơ phi protein bị tích tụ và tăng lên trong huyết

thanh (urê, creatinin, axit uric… máu tăng lên)

Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn sẽ dẫn đến rối loạn về

nước và điện giải: natri máu hạ, natri niệu tăng, ion H+

máu tăng và pH máu

5